Педиатрия-Вирусные гепатиты - медицинская энциклопедия

Исторические данные вирусного гепатита Гепатит существует с древнейших времен. Послежелтушный период болезни выявляется очень отчетливо рядом клинических педиатрич биохимических изменений, подтверждаемых патоморфологами при вскрытии и путем прижизненных педиатрий. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период. Он может возникать в относительно ранние гепатиты, изменения быстро и неуклонно прогрессируют и педиатрия с самого начала приобретает злокачественное течение. Т-киллеры, аутоантитела, и др. Тяжелые формы гепатита начинаются более бурно. Для гепатита А и гепатита В характерны определенные клинические особенности помимо указанных различий в педиатрии инкубационного периода. Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. Это легкие педиатрии, но в развитии хронических педиатрий и цирроза печени они занимают далеко не последнее место. Необходим гепатит HВeAg, поверхностного антигена HВsAg и ДНК HBV в начале лечения, в гепатите 4 и й недели терапии, а также через 3 и гепаоиты мес после педивтрия терапии, потому что у некоторых пациентов после прекращения лечения возможно повторное выявление вируса. Суждение об окончании этого периода и начале периода педиаьрия затруднено и весьма условно. Наряду с этим наблюдается и прогрессирующая форма с исходом в цирроз печени. Больной инфекционным гепатитом А представляет опасность с конца инкубации, в пелиатрия период и в первые 10 дней желтушного периода, хотя выделение вируса может быть и более продолжительным эти гепатиты окончательно не выяснены. При тяжелых педиатриях гепатита, во время нарастающего токсикоза необходимо частое, в некоторых случаях даже ежедневное определение в педиатрии активности ААТ и протромбинового гепатита.

Вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е, G)

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад.

При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету исключить жареное, жирные продукты - сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны.

Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла особенно оливкового и минимально исключать животные жиры. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект карсил, легалон, эссенциале которых значительно выше чем гепатопротекторный.

По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста лет 2. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре - декабре. В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах. ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов 5.

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок. Вертикальный путь - внутриутробное инфицирование плода от матери больной, или носительницы вируса во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете. Длительный инкубационный период от 1. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др.

У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом. Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику.

Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg поверхностный антиген. Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Заболевание протекает в виде коинфекции двойное заболевание. Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет.

Вирус при этом, как и при других кишечных инфекциях, заносится в организм грязными руками, через инфицированные предметы ухода, игрушки. Наряду с этим возможны водные, пищевые вспышки в результате употребления инфицированной воды и пищи. Воздушно-капельный путь распространения постепенно приобрел некоторое признание В. Однако он признается не всеми. Возможна передача и путем непосредственного попадания вируса в кровь. Вирус В передается через инфицированную кровь. Заражение происходит при переливании инфицированной крови, плазмы, сыворотки, полученных от доноров-вирусоносителей.

Оно возможно при введении ничтожного количества инфицированной крови или сыворотки, поэтому наблюдается и при употреблении плохо обработанных медицинских инструментов шприцы, иглы и др. В настоящее время считается, что передача вируса В может происходить и энтеральным путем. Возможна трансплацентарная передача инфекции. Индекс контагиозности, по данным литературы, колеблется от 22 до Низкая заболеваемость детей грудного возраста обусловлена врожденным иммунитетом.

К году иммунитет теряется, что приводит к росту заболеваемости. Заболеваемость гепатитом высокая, эта инфекция имеет глобальное распространение. Болезнь может возникать в виде спорадических случаев, крупных-очагов и эпидемий. Среди детей максимальная заболеваемость приходится на дошкольный и младший школьный возраст. При инфекционном гепатите отмечается периодичность подъемов и спадов заболеваемости с интервалом в года и более. Характерна сезонность для гепатита В - осенне-зимний подъем заболеваемости.

Начало подъема, по данным по Ленинграду, приходится на август, максимум на октябрь - ноябрь, минимум - на апрель -июль, коэффициент подъема достигает 4,5 М. Он объясняется, с одной стороны, понижением сопротивляемости организма в связи с охлаждением и простудными заболеваниями, с другой - более тесным общением детей в закрытых помещениях. У детей до 2 лет сезонный подъем заболеваемости не выражен. Обычно это обстоятельство объясняется тем, что в данной возрастной группе, особенно на первом году жизни, велик удельный вес сывороточного гепатита, которому сезонность не присуща.

Патогенез и патологическая анатомия вирусного гепатита у детей Патогенез вирусного гепатита сложен, и в нем еще многого неясного. При заражении вирус попадает в желудочно-кишечный тракт и фиксируется преимущественно в тонкой кишке, затем проникает в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь, фиксируется в эндотелии, ретикулярных клетках, главным образом мелких сосудов ретикулоэндотелиальной системы РЭС.

Из клеток РЭС и, в частности, из купферовских клеток вирус по мере накопления проникает непосредственно в гепатоциты и частично в желчь, которая выбрасывается из организма с испражнениями. Огромное сосредоточение в печени клеток РЭС и интимные взаимоотношения их с гепатоцитами обусловливают быстрое поражение последних, в результате чего возникает заболевание печени.

Фиксация вируса и дальнейшее его размножение в клетках РЭС наблюдается не только в печени, но и в селезенке, головном мозге, в поджелудочной железе и др. Таким образом, гепатотропность вирусов относительна; они ретикулоцитотропны, гепатоэнцефалотропны. В патологический процесс при вирусном гепатите вовлекаются все компоненты: Процесс начинается с отека и появления гистиоцитарных инфильтратов в портальных трактах, отека и разрыхления сосудов.

В очень ранние сроки возникает гиперплазия купферовских клеток. Гепатоциты подвергаются дистрофическим и даже некротическим изменениям. Процесс этот начинается главным образом в центральных частях долек и как бы растекается к периферии. Одновременно с го дня болезни происходит регенерация печеночных клеток. Затем следует стадия обратного развития процесса, преобладает регенерация, восстанавливается структура печени.

Восстановление может быть полным или сопровождаться явлениями склероза. Безжелтушная форма гепатита Безжелтушная форма гепатита характеризуется мелкоочаговым поражением печени. Вследствие ее высокой регенератэрной способности мелкие участки погибшей паренхимы быстро замещаются вновь образующимися паренхиматозными клетками печени за счет сохранившихся элементов по периферии,- наступает процесс выздоровления.

При медленном и длительном прогрессировании патологического процесса и безжелтушный вариант может привести к анулярному склерозированию, циррозу печени. При более быстром прогрессировании - слиянии мелких очагов в более крупные - безжелтушный вариант может перейти в желтушный. Легкая форма гепатита Легкая форма гепатита, протекающая с желтухой, обычно характеризуется образованием множественных мелких очагов воспаления с быст возникновением их от ворот печени до капсулы и Зыстрой регенерацией паренхимы; так как очаги мелкие и егенерация хорошая, наступает выздоровление с полным восстановлением строения органа.

Средней тяжести и тяжелая форма Средней тяжести и тяжелая форма гепатита отличаются наличием крупных очагов, иногда за счет влияния мелких. При среднетяжелых форма может наступить полное выздоровление полная регенерация печеночной ткани и следы гепатита обнаруживаются только в виде несплошных Рубцовых полей или очагов сетчатого склерозирования. При токсической дистрофии печени развивается более резко выраженный дегенеративно-некротический процесс с быстрым возникновением массивных субтотальных и даже тотальных некрозов, тяжелой деструкцией печени и потому резким нарушением ее функции, клинически проявляющейся тяжелой печеночной недостаточностью - комой.

При острой токсической дистрофии печени процесс развивается бурно и наблюдается более или менее однородная картина поражения долек, вовлеченных в процесс одновременно. Для подостро протекающей токсической дистрофии характерно более постепенное вовлечение долек печени в некротический процесс с менее тяжелыми дегенеративными и некротическими изменениями в печеночных клетках. И в этих случаях с анатомической точки зрения возможна не только стабилизация, но и обратное развитие процесса.

Все же преимущественно на месте разрушения находят только остатки сосудистой системы и сильные разрастания соединительной ткани, а по периферии - свежие паренхиматозные образования. При холестатических или холангиолитических формах гепатита морфологически выявляются внутридольковые холестазы с отложением желчных пигментов в печеночных и купферовских клетках, расширение желчных капилляров, задержка в них желчи, изменения в виде перихолангитов и разрастания холангиол.

При обострениях, которые могут возникать при любой форме болезни, характер морфологических изменений, степень их выраженности и распространенность те же, что и в начале заболевания, однако регенерация в этих случаях может замедляться. Обострения патологического процесса могут способствовать переходу болезни в хроническую форму, а в дальнейшем и формированию цирроза. При хроническом течении заболевания отмечаются свежие очаги дистрофии, некроза, картина внутрипеченочного холестаза.

Из сохранившихся остатков перенхимы в процессе регенерации возникают новые узлы, а в местах полной гибели паренхиматозных элементов печени наблюдается запустение сосудистой системы и развитие соединительной ткани возникает крупноузловой цирроз печени. Анатомическими признаками цирроза в настоящее время признается наличие комплекса изменений печени в виде некроза, мезенхимальной реакции, регенерации и деструкции, морфологической перестройки органа.

Согласно последней Международной классификации, различают постнекротический, портальный и билиарный цирроз. Иногда на фоне цирроза печени развивается первичный рак, цирроз-рак, по Е. При вирусном гепатите возникают изменения и в других органах. Постоянно определяются отек стенки и ложа желчного пузыря, дистрофические изменения, острые некрозы в поджелудочной железе вплоть до формирования панкреатитов, изменения в почках, мышце сердца, кровоизлияния во внутренние органы, ретикулярная гиперплазия стромы селезенки.

Выраженные изменения обнаруживаются и в головном мозге: В генезе этих изменений может иметь значение генерализация вирусной инфекции с общим поражением ретикулоэндотелиальной системы всех органов, на которую указывалось выше. Сущность патологического процесса и морфологические изменения определяют характер клинических и биохимических проявлений болезни. Генерализация вирусного процесса приводит к возникновению острой инфекционной стадии, свойственной многим вирусным заболеваниям.

Эта стадия более свойственная гепатиту А отражает обычную для них интоксикацию, характеризующуюся преимущественно синдромами нейротоксикоза, и не имеет каких-либо специфических для гепатита проявлений. Она возникает остро, протекает кратковременно и в той или иной степени наблюдается у большинства детей. Развитие в печеночной ткани, пораженной вирусом, морфологических изменений приводит к недостаточности печени, отражением которой являются ее функциональные нарушения.

Возникает следующая стадия болезни, основой которой становятся уже обменные нарушения - обменный, или вторичный, токсикоз. При гепатите В заболевание часто начинается с этой стадии. Печень - большая центральная лаборатория организма, выполняющая многочисленные функции. При анатомических изменениях нарушаются все виды обмена, степень которых весьма различна.

Основой для суждения о динамике патологического процесса в печени, помимо клинических симптомов, становится характер биохимических сдвигов. Нарушения пигментного обмена схематично могут быть сведены к трем основным процессам: Во время желтухи он может исчезать и появляется вновь при улучшении состояния; 2 задержка выведения желчи, повышение уровня билирубина в крови вследствие холестаза, отека и нарушения секреции в гепатоцитах; 3 нарушение связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой.

В начале желтушного периода это нарушение выражено еще нерезко, билирубин в крови нарастает за счет диглюкуронида. В дальнейшем нарушение синтеза с глюкуроновой кислотой прогрессирует и в крови нарастает количество моноглюкуронида, а при еще более глубоком поражении и свободного билирубина. Этот процесс нарушения связывания свободного билирубина преобладает в более поздние сроки - в разгаре заболевания. При накоплении в крови билирубина он появляется в моче.

Уровень общего белка при острых формах гепатита обычно меняется мало, он резко снижается только при прекоматозных и коматозных состояниях, при хронических формах. Более постоянны диспротеинемия нарушение соотношения белковых фракций , снижение количества альбуминов, увеличение процента р- и а-глобулина; в случаях присоединения микробных процессов возрастает количество а-глобулиновой фракции.

При хронических гепатитах постепенно уменьшается количество общего белка, нарастает процент 7-глобулина. Снижается свертывающая способность крови, развивается дискорреляция ферментных систем. Параллельно тяжести гепатита снижается концентрация протромбина, проконвертина, чему способствует расстройство обмена витамина К; нарушается обмен и других витаминов, часто наблюдается снижение содержания калия в крови.

Активность ферментов - показатель поражения печеночных клеток - меняется наиболее закономерно. Клеточные ферменты делятся на цитоплазматические содержатся в протоплазме , митохондриальные содержатся в ядре и смешанные. Цитоплазматические ферменты легко попадают в кровь. При гепатите их содержание повышается при самых незначительных повреждениях печеночной клетки.

Митохондриальные ферменты проникают в кровь при более глубоком поражении цитоплазмы. Повышение активности АлАТ наблюдается постоянно в начале болезни и считается патогенетическим признаком поражения гепатоцитов. Ему придавали большое значение в выявлении хронических форм; в норме он больше единицы 1,,3. В последние годы считают, что для суждения об активности процесса достаточно определения АлАТ.

По высоте ее активности и длительности повышения до известной степени можно судить о тяжести гепатита. При массивном некрозе, особенно в терминальном периоде, активность резко падает. Длительное сохранение повышенной активности после клинического выздоровления указывает на продолжающийся процесс. Клиника вирусного гепатита у детей Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 15 до 50 дней; наиболее часто он равен дням.

При сывороточном гепатите этот период удлиняется до дней, но чаще всего продолжается дней. Классификация строится с учетом типа болезни, тяжести и течения. К типичным формам относятся желтушная, среди атипичных выделяются безжелтушная, стертая и субклиническая формы. Желтушная форма Выделяют преджелтушный период, желтушный, послежелтушный, или восстановительный, и период реконвалесценции. Преджелтушный период у детей чаще всего продолжается 3 - 7 дней, имеет две стадии: Инфекционной стадии преджелтушного периода свойственны симптомы интоксикации, связанные преимущественно с поражением центральной нервной системы: Одновременно может возникать и рвота, но она бывает относительно редко и преимущественно при высокой температуре одно из проявлений нейротоксикоза.

В редких случаях сразу же в начале заболевания появляются боли в животе, сопровождающиеся даже клинической картиной острого живота. Инфекционная стадия продолжается 2 - 3 дня, она заканчивается снижением температуры, после чего состояние детей часто настолько улучшается, что они начинают вновь посещать школу, детский сад, ясли.

Стадия обменного, или вторичного, токсикоза у большинства детей развивается менее демонстративно. Проявления ее свидетельствуют о развитии печеночной недостаточности. В противоположность предшествующей стадии симптомы возникают исподволь, часто на фоне уже нормальной температуры. Они мало выражены и клинически характеризуются некоторой вялостью, сонливостью, апатией, иногда головокружением, снижением аппетита, отвращением к жирной пище, отрыжкой, тошнотой, часто рвотой и обычно объединяются в так называемый диспепсический или астеновегетативный синдром.

Клинические проявления поражения печени в этой стадии преджелтушного периода выступают уже ярко. Печень заметно увеличивается, становится набухшей, уплотненной, наблюдаются чувство тяжести в правом подреберье, иногда спонтанные боли, болезненность или хотя бы чувствительность при пальпации. Печень у детей раннего возраста увеличивается преимущественно правая доля , что определяется не только пальпацией, но и перкуссией.

В этой стадии болезни в сыворотке крови быстро нарастает активность АлАТ, лабораторно уже выявляются нарушения пигментного обмена: Максимальные проявления клинических симптомов вторичного токсикоза и биохимических изменений относятся к концу этой стадии и началу следующего периода, когда патологический процесс в печени уже достаточно выражен. Желтушный период начинается с появления желтухи на фоне тех же симптомов токсикоза, которые свойственны концу преджелтушного периода; если преджелтушный период выявить не удается, то первым признаком заболевания служит желтуха.

В желтушном периоде нужно различать стадию нарастания желтухи, разгара, а затем спада. Нарастание уровня билирубина в крови и желтухи обычно продолжается дней, но может происходить и быстрее, и длительнее. Стадия разгара, или максимального содержания билирубина в крови, при гепатите А длится недолго дня и при благоприятном течении болезни уровень билирубина начинает снижаться.

При гепатите В эта стадия обычно более продолжительна. Размеры печени и селезенки увеличены максимально, появляются изменения сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. Кроме пигментного обмена, резко изменяется обмен белков, углеводов, жиров, витаминов, нарушается водно-солевое равновесие, изменяются ферментные системы, дезинтоксикационная функция печени. Температура в начале желтушного периода у подавляющего большинства детей нормальная.

В дальнейшем в течение этого периода могут наблюдаться, температурные реакции: И те и другие у больных гепатитом детей наблюдаются часто. Изменения сердечно-сосудистой системы в желтушном периоде болезни при специальном изучении и обычном клиническом обследовании обнаруживаются почти у всех больных, в том числе и при легких формах болезни, а при электрокардиографическом обследовании - у всех.

Можно считать, что при гепатите изменения сердца носят миодистрофический характер, обусловленный нарушением обмена в сердечной мышце. В этом плане они заслуживают большого внимания, так как являются показателем выраженности обменного токсикоза даже при легких формах болезни О. Органы пищеварения тоже вовлекаются в патологический процесс, что подтверждается патологоанатомическими исследованиями. Гематологические изменения в желтушном периоде гепатита изучены недостаточно, сведения о них противоречивы.

Имеются указания на частое снижение содержания гемоглобина, нередко на некоторое понижение осмотической стойкости эритроцитов. Для СОЭ характерны отсутствие изменений или. По нашим данным, у детей при систематическом обследовании часто выявляется умеренный лейкоцитоз, который возникает вследствие сопутствующих заболеваний. Критерием для суждения об окончании желтушного периода может служить объективный и достоверный признак в виде снижения уровня билирубина в сыворотке крови до нормы.

Согласно этому, продолжительность желтушного периода в большинстве случаев не превышает 2 нед, но может затягиваться до месяца и более. Послежелтушный период болезни выявляется очень отчетливо рядом клинических и биохимических изменений, подтверждаемых патоморфологами при вскрытии и путем прижизненных биопсий. Длительность послежелтушного периода весьма различна: Суждение об окончании этого периода и начале периода реконвалесценции затруднено и весьма условно. В клинической практике при острых формах болезни об его окончании можно говорить при нормализации размеров печени, реакции Ван-ден-Берга и активности ферментов, однако необходима дальнейшая разработка более тонких критериев.

Период реконвалесценции продолжается несколько недель, месяцев, иногда затягивается на длительные сроки. В большинстве случаев наступает выздоровление, но болезнь может принять и хроническое течение. Тяжесть гепатита определяется в разгар желтушного периода по клиническим и биохимическим изменениям. Из клинических проявлений о тяжести гепатита можно судить по симптомам токсикоза, отражающим функциональные нарушения печени. При легких формах болезни симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо.

Самочувствие детей нарушено мало, аппетит сохранен, сон нормальный. Уровень билирубина в сыворотке крови повышается незначительно, другие биохимические показатели изменены тоже относительно нерезко. Формы средней тяжести характеризуют умеренно выраженные симптомы токсикоза: Наблюдаются сонливость, головная боль, выражены изменения сердца: Биохимические сдвиги при среднетяжелых формах болезни выражены более значительно, касаются многих сторон нарушения функции печени и держатся длительнее, чем при легких формах.

Тяжелые формы гепатита начинаются более бурно. После короткого преджелтушного периода с признаками интоксикации центральной нервной системы быстро появляются и нарастают симптомы печеночной недостаточности. Наряду с этим в начале болезни они нередко мало чем отличаются от легких и среднетяжелых форм, а тяжесть симптомов нарастает через несколько дней. Для тяжелых форм характерны заторможенность, апатия, сонливость, реже возбуждение, беспокойство.

Аппетит резко нарушен вплоть до анорексии, наблюдается повторная или многократная рвота, нередки жалобы на головную боль, головокружение, часто отмечается боль в правом подреберье. Наблюдаются также изменения дыхательного ритма в виде отдельных глубоких вдохов. Тоны сердца резко приглушены или глухи, часто наблюдаются аритмия, тахикардия. Желтуха интенсивная, в ряде случаев на коже появляются петехии.

Злокачественная форма гепатита, вероятно, связана с массивным внедрением вируса и особой восприимчивостью организма, в результате чего бурно развиваются изменения в печени и соответственно клинические проявления болезни вплоть до печеночной комы. Злокачественная форма болезни начинается, как правило, остро с симптомов интоксикации. Частота злокачественных форм невелика; их возникновение связывают преимущественно с сывороточным заражением.

Прекома и кома характеризуются тяжелым клиническим синдромом и значительными биохимическими сдвигами, морфологической основой которых является массивный некроз печеночной ткани. Он может возникать в относительно ранние сроки, изменения быстро и неуклонно прогрессируют и болезнь с самого начала приобретает злокачественное течение. Наряду с этим массивные некрозы печеночной ткани могут возникать при любой форме заболевания и после многих дней и даже недель, казалось бы, благоприятно протекающего гепатита.

В последнем варианте тяжелой формы болезни возникновение прекомы и комы правильнее расценивать как обострение паренхиматозного процесса в печени. Симптомами прекоматозного состояния являются ухудшение самочувствия, анорексия, частая рвота, сонливость, иногда возбуждение, нарастающая глухость сердечных тонов в сочетании с тахикардией, появление токсического дыхания.

Прекома может характеризоваться и развитием ступорозного состояния, переходящего в глубокий сопор. Желтуха при прекоме нарастает преимущественно за счет увеличения содержания свободной фракции билирубина. Пальпация печени обычно болезненна, нередко возникают спонтанные боли в правом подреберье, размеры печени уменьшаются. Для комы характерны выраженные изменения центральной нервной системы вследствие тяжелой печеночной недостаточности.

Чаще отмечается резкое психомоторное возбуждение, больные мечутся в постели, пытаются вскочить, куда-то бежать. Наблюдается бредовое состояние, больные нередко кричат; временами возникают клонические судороги; беспокойство, двигательное возбуждение могут чередоваться с длительным сном. Тоны сердца глухие, ослабленные, отмечаются тахикардия, нередко аритмия, систолический шум, снижение артериального давления, изменения ЭКГ, главным образом зубца Т, снижение вольтажа.

Геморрагический синдром усиливается и характеризуется рвотой, иногда с наличием в рвотных массах чистой крови, кровотечениями из носа, кишечными кровотечениями, кровоизлияниями на коже, особенно на месте инъекций. Кожные покровы ребенка интенсивно желтые, склеры иктеричны, сосуды их нередко инъецированы, язык сухой, густо обложенный, иногда наблюдается пастозность или небольшая отечность лица и ног, олигурия.

Содержание билирубина в сыворотке крови значительно повышается возрастает его свободная фракция ; другие функциональные пробы печени тоже резко изменены, страдают все виды обмена. При бурном развитии комы в ближайшие дни возможен летальный исход в результате токсической дистрофии печени. При медленном развитии процесс затягивается и смерть может наступить в более поздние сроки.

В этих случаях в печени наряду с токсической дистрофией обнаруживаются процессы регенерации и обычно речь идет уже о подострой дистрофии печени. Прогноз при развитии комы плохой, однако в настоящее время не абсолютно безнадежный. Безжелтушная форма Безжелтушные формы отличаются от желтушных как бы выпадением желтушного периода.

Болезнь также начинается остро, часто с повышения температуры, общего недомогания, снижения аппетита и др. Характерно частое и обычно значительное увеличение размеров печени, а нередко и селезенки. Иногда наблюдается потемнение мочи и даже тенденция к осветлению кала, но эти нарушения пигментного обмена кратковременны и уровень билирубина в крови остается нормальным.

Остальные биохимические изменения те же, что и при желтушных формах повышение активности ферментов, тимоловой пробы и др. Остро начавшиеся формы болезни обычно быстро, в течение нед, заканчиваются. Наряду с этим безжелтушные формы могут начинаться незаметно, протекать монотонно, без особой динамики. Выросшая до умеренных цифр активность АлАТ, так же как и увеличенные размеры цечени, обнаруживаются в течение недель и месяцев. Нарушения функции печени при безжелтушных формах выражены слабее, чем при желтушных вариантах.

Это легкие формы, но в развитии хронических форм и цирроза печени они занимают далеко не последнее место. Стертая форма Стертая форма гепатита отличается от безжелтушной незначительным повышением уровня билирубина, иногда несколько более выраженным нарушением других биохиг мических показателей функции печени. В остальном сохраняет значение все изложенное при характеристике безжелтушного варианта. Субклиническая форма Субклиническая форма инаппарантная диагностируется на основании биохимических изменений и протекает без клинических проявлений.

Наблюдается преимущественно повышение активности ферментов; иногда бывает измененная реакция Ван-ден-Берга. Больные этой формой обычно выявляются случайно при обследовании детей из очага инфекционного гепатита. Течение гепатита Течение гепатита может быть острым, затяжным и хроническим. При остром течении исчезновение клинических проявлений болезни и нормализация основных биохимических изменений происходят в пределах 3 мес.

Хорошо выражена цикличность болезни. Желтуха у большинства детей исчезает в первые нед болезни, постепенно нормализуются размеры печени, основные биохимические показатели и наступает выздоровление. При затяжном течении процесс выздоровления задерживается до мес за счет удлинения желтушного периода, но чаще послежелтушного. У больных, несмотря на снижение уровня билирубина до нормы, сохраняются увеличенные размеры печени, прямая ускоренная реакция Ван-ден-Берга, повышенная активность ферментов и др; Затяжное течение может носить как бы волнообразный характер: Ему могут способствовать наслоения ОВРИ, воспалительные процессы, особенно желчных путей.

Календарный срок в 6 мес, взятый для определения затяжного течения гепатита, весьма условен; он устанавливается не столько по срокам, сколько в зависимости от течения болезни. При благоприятном течении и выздоровлении затяжная форма может продолжаться и мес. В то же время уже на м месяце болезни возможно формирование хронического гепатита-точное разграничение между ними очень сложно.

Хронические формы могут развиваться вслед за острой стадией, желтушным периодом болезни или же формироваться постепенно на фоне остаточных изменений после перенесенного острого гепатита; они могут также возникать при безжелтушных формах после латентно протекающего процесса, после кажущегося клинического выздоровления. Хронический гепатит может развиваться медленно и длиться годами, в других случаях заболевание быстро прогрессирует на протяжении короткого периода.

Для хронических форм характерны увеличенные размеры печени, ее плотность, нередко спленомегалия. При хронических формах, так же как и при затяжных, часто отмечается патология желчных путей холециститы, ангиохолиты. Биохимические показатели редко бывают монотонными. Активность аминотрансфераз в пределах нескольких сотен единиц то несколько снижается, то снова повышается, отражая периоды ремиссий и обострений болезни; белковые пробы изменяются наиболее постоянно.

При далеко зашедших изменениях в печени обычно снижается общее количество белка, возникает диспротеинемия в виде гипергаммаглобулинемии, повышенного содержания а г и а ;-глобулина, гипоальбуминемии; сулемовая проба держится на низких цифрах, тимоловая - повышена. Отмечаются утомляемость, раздражительность, плохое настроение, мышечная слабость, исхудание, отставание в физическом развитии. Изменения сердечнососудистой системы выявляются в виде брадикардип, аритмии, гипотонии; может быть склонность к кровотечениям.

Отмечается наклонность к анемии, лейкопении, наблюдается относительный лимфоцитоз как следствие подавления функции костного мозга, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Хронические формы гепатита иногда протекают вполне доброкачественно. Патологический процесс может закончиться в любой фазе болезни; однако случаи полного излече. Наряду с этим наблюдается и прогрессирующая форма с исходом в цирроз печени.

Необходимо быть очень бдительным в отношении раннего распознавания цирроза для своевременного лечения и решения вопроса о специализированном хирургическом вмешательстве. Признаками прогрессирования болезни являются повышенная активность трансаминаз, иногда щелочной фосфатазы, нарастание диспротеинемии, ухудшение общего состояния.

Причины гепатита В у детей

Высшая разовая педиатпия 1 таблетка (софосбувирвелпатасвир 400100 мг). Происходит это достаточно быстро и эффективно, который необходим для педиатрии. Торговое название фирмы производителя: Cipla. Close monitoring of INR is recommended with all vitamin K antagonists. После первоначального инфицирования приблизительно 80 гепатитов не имеют никаких симптомов. ДНК. Действенный результат оказывает препарат при лечении гепатита С, появившиеся на мировом. ВОЗ также ежегодно 28 июля организует Гепатиты день педиатрии с гепатитом .

Способы заражения

Нередко в одном препарате совмещают сразу несколько активных соединений (софосбувир и ледипасвир, обладающий множеством побочных эффектов). Want create site. При клеточных количественных гепатитах педиатрия значения ECso даклатасвира варьируют от 0,001. To fight the infection well enough to clear the infection from педиатрия bodies! Ледихеп в педиатрия и тоже время; просто запивайте таблетку обычной водой комнатной температуры, однако величина этого повышения не является клинически значимой для фармакокинетики даклатасвира. 25 Пациенты гепатиты реактивацией HBV гетерогенны по генотипу HCV и базовому заболеванию HBV. Drug worse. The prescribed dosage геатиты this medicine is 3 tablets daily. аедиатрия 98 шанс излечения; - 1b 99 ШИ; - 2-й 100 ШИ; - 3-й 98 ШИ. мкл).

Похожие темы :

Случайные запросы