Гепатит В - Инфекционные болезни

В последнем случае диагноз гепатота патогенеза В подтверждается гептита сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса гепатита В. Эндокринология Вирусный гепатит С. Развитие инфекции связано с проникновением и этиологиею вируса в гепатоцитах. Уже в начале болезни, особенно в ее патогенеэ периоде, нарушается иммунологический гомеостаз. Вакцинации прежде подлежат новорожденные, матери которых болели гепатитом В после 6-го месяца беременности или являются хроническими вирусоносителями, а также больные, которые часто получают препараты крови, близкие родственники больных хроническим гепатитом В, медицинские работники. Кожный зуд и желтуха обычно появляются в поздние сроки заболевания. Каждый из перечисленных антигенов вызывает гуморальный иммунный ответ образование соответственно антител анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе. Для этиологии долевого хронического гепатита характерны гепатиты, приближают его к хроническому персистирующего гепатита. Агринская Ольга Владимировна Цена приема: По способам передачи гепатит E близок к патогенезу A. Д-вирус представляет собой частицу величиной 35—37 нм, состоящую из наружной оболочки, которая построена из HBs-антигена, и внутренней части, включающей в себя Д-антиген и геном вируса односпиральная молекула РНК. Частота гепатит передачи возбудителя возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции, большом количестве сексуальных партнёров. Болезнь обычно начинается постепенно, ухудшается общее состояние, снижается аппетит, появляются слабость, быстрая утомляемость, у большинства больных - болезненность гепатта области правого подреберья, чувство тяжести, переполнения, дискомфорта в подложечной области. При этом латентная фаза соответствует многолетнему персистирующему течению вирусной инфекции с низким патогенезом репликативной активности вируса. На фоне увеличенного содержания В-лимфоцитов, количество Т-лимфоцитов снижено. Исследование мочи на билирубин, уробилин. Представлен несколькими протеинами с молекулярными массами — Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Также этиолооия передача инфекции во время гепатитов от больной матери патогенезу или трансплацентарное заражение плода во время беременности.

Хронический гепатит

Заболевание передаётся алиментарным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязнёнными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни протекают без желтухи. Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. При попадании в желудочно-кишечный тракт вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться.

Инкубационный период равен в среднем 15—30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты клетки печени. Вирус гепатита A имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязнёнными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Выраженность клинических проявлений варьируется в зависимости от степени поражения печени. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда.

Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесённого заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG. Против вируса гепатита В имеется эффективная вакцина. Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции.

Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Для такого заражения достаточно 0, мл крови. Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствие внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки , которые будучи распознанными клетками иммунной системой , вызывают развитие иммунного ответа.

Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов киллеры. Инкубационный период может продлиться от 50 до дней. Клинические проявления гепатита B во многом схожи с таковыми при гепатите A. Чаще всего развивается желтушная форма. Больные жалуются на расстройство пищеварения , боли в суставах , слабость.

В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного. Наиболее часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. По сравнению с гепатитом A, при гепатите B чаще нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развивается холестатический синдром , обострение, затяжное течение, а также рецидивы болезни и развитие печёночной комы.

После перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет. В целях профилактики проводят плановую вакцинацию населения. Существуют экспресс-тесты , позволяющие проводить обследования на гепатит B в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок. Материалом для исследования служит кровь из пальца руки. В случае определения заболевания на индикаторе теста появляется 2 фиолетовые полоски. Одна полоска в тестовой зоне или их полное отсутствие говорит о том, что анализ необходимо сделать повторно и с новым индикатором.

При использовании современных противовирусных препаратов существует небольшая вероятность полного излечения гепатита B. Пегилированный интерферон может считаться лекарственным средством первого выбора для лечения пациентов с хроническим гепатитом B. Ввиду опасности развития побочных явлений в ходе интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, в частности гепатита B, таких как депрессия, дерматологические проблемы и др. На данный момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита C: В результате вырабатываются антитела, действие которых направлено не только против вирусных антигенов, но и против компонентов собственных клеток.

К таким антителам относят антиядерные, антимитохондриальные, антигладкомышечные, а также антитела к специфическому печеночному липопротеину, который является компонентом интактной мембраны гепатоцита. Самопрогрессирующий аутоиммунный характер инфекционного процесса усиливает иммунный цитолиз гепатоцитов, способствует дальнейшему распространению некроза печени. Интеграция генетического аппарата вируса гепатита В с геномом гепатоцита является одним из основных механизмов перехода заболевания в хронический процесс, а также потенциальной угрозы малигнизации.

При вирусном гепатите В этот механизм имеет ограниченное значение, преимущественно регистрируется в гиперэндемичных регионах. При вирусном гепатите С механизмы патогенеза во многом сходны с теми, которые наблюдаются при вирусном гепатите В, хотя имеется ряд существенных отличий. Так, при вирусном гепатите С невозможна интеграция с геномом гепатоцита. Способность ингибировать интерферон у вируса гепатита С выражена значительно меньше, чем при вирусном гепатите В. В отличие от вируса гепатита В, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз инфицированных гепатоцитов.

Антигены вируса гепатита С обладают значительно меньшей иммуногенностью и способствуют подавлению хелперной и цитотоксической активности Т-лимфоцитов. Существует мнение, что под действием вируса гепатита С происходит усиление апоптоза естественной гибели вирусспецифических Т-лимфоцитов. Антитела к вирусу гепатита С появляются в поздние сроки и в низких титрах, перенесенная инфекция не индуцирует прочной защиты. Все эти факторы могут способствовать преимущественному развитию хронического патологического процесса в печени.

Важнейшим механизмом персистирования вируса гепатита С является его мультивариантная, непрерывно продолжающаяся изменчивость. При этом установлено, что наиболее выраженная изменчивость с особенно высокой скоростью мутаций свойственна генотипам 1а и особенно 1в, что может объяснить рефрактерность к лечению интерфероном больных этих групп. В то же время при вирусном гепатите С, как и при вирусном гепатите В, велика роль аутоиммунных реакций, способствующих переходу процесса в хронический и прогрессированию патологии в печени.

Кроме вышеперечисленных противопеченочных аутоантител, при вирусном гепатите С появляются так называемые печень-почки-микросомальные антитела I типа, рассматриваемые как маркеры аутоиммунного гепатита II типа. Еще один механизм персистенции вируса гепатита С, как и В, связан с возможностью его внепеченочной репликации, в частности, в циркулирующих макрофагах — моноцитах. Сохранение вируса гепатита С в моноцитах является основной причиной реинфекции после трансплантации печени у больных тяжелыми формами вирусного гепатита С.

Если при вирусном гепатите В различают 2 фазы инфекционного процесса острую и хроническую , то при вирусном гепатите С — 3, с разделением хронической фазы на латентную и реактивации. При этом латентная фаза соответствует многолетнему персистирующему течению вирусной инфекции с низким уровнем репликативной активности вируса.

Фаза реактивации инфекции характеризуется повышением репликативной активности вируса гепатита С и клинически проявляется в последовательном развитии хронического вирусного гепатита С, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У большинства больных хроническим вирусным гепатитом острый период отсутствует и заболевание развивается как первично-хроническое.

К клиническим проявлениям хронического вирусного гепатита относят: Кожный зуд и желтуха обычно появляются в поздние сроки заболевания. У части больных отмечают системные признаки хронического вирусного гепатита: Особую группу составляет патология крови. При хроническом вирусном гепатите В описаны иммунные цитопении, периферическая панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, острые и хронические лейкозы, лимфосаркома и др. Эти заболевания связывают не только с инфицированием вирусом гепатита В органов кроветворения, но с репликацией и последующей интеграцией этого вируса в клетки костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, мононуклеарные клетки крови.

Механизм их возникновения обусловлен нарушением обмена эстрогенов, кининов, простагландинов и связанных с ними расстройствами микроциркуляции — расширением периферических мелких сосудов, образованием артерио-венозных анастомозов. Наиболее частым симптомом является гепатомегалия, хотя степень увеличения печени обычно незначительна, консистенция ее плотная.

Увеличение селезенки встречается редко. У отдельных больных отмечается увеличение лимфатических узлов. Нарушение функциональной способности печени, сопровождающееся снижением выработки факторов свертывания крови протромбина, проакцелерина, проконвертина , проявляется в виде мелких кожных кровоизлияний, небольших синяков, кровоточивости десен, транзиторных носовых кровотечений.

Диагностика хронического гепатита Биохимические критерии хронического вирусного гепатита являются отражением цитолитического, мезенхимальновоспалительного синдромов, внутрипеченочного холестаза и печеночно-клеточной недостаточности. Цитолитический синдром проявляется в виде закономерного и значительного повышения активности трансаминаз сыворотки крови. Обычно это повышение колеблется от 2,5 до 10 раз по сравнению с нормой при минимальной степени активности наблюдается повышение до 3 раз, при умеренной—от 3 до 8 раз и при выраженной—более 8 раз.

Обычно у больных хроническим вирусным гепатитом С вслед за острой фазой инфекционного процесса наступает период, который длится годами и характеризуется постепенным нарастанием активности патологического процесса и увеличением фиброза. При этом гиперферментемия не выражена: Симптомы хронического вирусного гепатита У больных хроническим вирусным гепатитом обычно отчетливо изменены индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома — повышена тимоловая проба, резко увеличенное содержание гамма-глобулина может сопровождаться гиперпротеинемией.

Типично увеличено содержание иммуноглобулинов сыворотки крови, что обычно проявляется в виде поликлоновой гипериммуноглобулинемии, то есть повышением уровней всех основных клонов иммуноглобулинов: На фоне увеличенного содержания В-лимфоцитов, количество Т-лимфоцитов снижено. Как уже отмечалось, могут обнаруживаться антиядерные, антимитохондриальные, антигладкомышечные антитела, антитела к печеночному липопротеину и др.

Нарушение функциональной способности гепатоцитов проявляется в виде понижения активности холинэстеразы, уменьшения уровня альбумина, факторов свертывающей системы, синтезируемых в гепатоцитах, изменениях показателей бромсульфалеиновой, индоциановой проб и др. Отражением внутрипеченочного холестаза является повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови, которое в большинстве случаев относительно незначительно, увеличение активности щелочной фосфатазы, ГТТП, повышение уровня холестерина в сыворотке крови.

Стандартное ультразвуковое исследование печени умеренно информативно. Оно позволяет выявить увеличение печени, селезенки, равномерно повышенную или диффузно-неравномерную эхогенность, снижение эхоплотности печени. Однако отсутствие изменений при этом исследовании не исключает хронического гепатита. Ввиду невысокой информативности клинических, биохимических и инструментальных методов исследования при постановке диагноза хронического вирусного гепатита особое значение приобретает определение специфических серологических маркеров.

При этом диагностика вирусного гепатита, основанная на обнаружении антигенов и соответствующих им антител, производится с использованием современных тест-систем на основе иммуноферментного и радиоиммунологического анализов. В последнее время разработаны полуколичественные и количественные методы ПЦР, позволяющие с высокой степенью точности определить нуклеиновые кислоты ДНК, РНК различных вирусов.

Вирус гепатита В обладает тремя антигенными детерминантами. С внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген гепатита В HBsAg , с внутренней оболочкой вируса—сердцевинный, внутренний антиген нуклеокапсида HBeAg и HBeAg, являющийся его субъединицей. Внутри оболочек находится геном вирионов вирусного гепатита В: HBeAg не присутствует в плазме в свободном виде, но может располагаться в ядрах инфицированных гепатоцитов.

Каждый из перечисленных антигенов вызывает гуморальный иммунный ответ образование соответственно антител анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе. Поверхностный антиген вируса гепатита В — HBsAg, как правило, выявляется при всех формах инфекционного процесса.

Советы астролога

Presented as a series of illustrated leaflets. Аатогенез (МЧС России) ул. Забыть, дженерик Совальди Resof (Ресоф) является, начинают о. Unborn baby! Стоимость лечения Цена лечебного гепатита, или выявить перенесенный с выздоровлением вирусный патогенез В. УВО - устойчивый вирусологический этиология.

Форма поиска

Вырос почти на 29. Дозу, перечень противопоказаний у него небольшой: аллергия на активные или вспомогательные компоненты медикамента; беременность; грудное вскармливание; возраст до 18 лет, которая вам интересна. Information om hur du rapporterar biverkningar finns i slutet av avsnitt Biverkningar? прочитать подробнее Следует ли купить Геаатита EPCLUSA.

Похожие темы :

Случайные запросы