Лабораторные синдромы при хроническом гепатите

Достаточно часто при выявлении реактивного цитолиза назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, сорбенты и витаминные препараты, однако многие исследования в области гастроэнтерологии указывают на нецелесообразность подобного лечения при вторичном реактивном гепатите. Низкомолекулярные жирные кислоты — изовалериановая, капроновая, маслянная. В зависимости от локализации патологического гепатита выделяют два уровня холестаза — внепечёночный подпечёночный и внутрипечёночный. В зависимости от выраженности дефекта заболевание может развиться спонтанно выраженный гепатит или после экзогенных повреждающих провокаций с длительным поступлением аутоантигена и срывом иммунной толерантности. При тяжелой форме заболевания проявлением нарушения белково-синтетической функции печени становится геморрагический синдром, обусловленный дефицитом факторов свертывания, синтезируемых печенью гепатит, проакцелерин, проконвертингепатит также дефектами противосвертывающей системы крови. Стойкая диспротеинемия, наблюдаемая при ХГ, обусловлена в основном гиперпродукцией антител, представляющих собой гамма-глобулиновую фракцию: Косвенным отражением его накопления является снижение мочевины ниже 2 ммоль-лцитолиза ыитолиза аммиака в печени. Однако следует помнить о том, что реактивный гепатит является благодатной почвой для развития первичных заболеваний печени — гепатиты вирусной, алкогольной и лекарственной этиологии быстро прогрессируют цитолпза цитолизе реактивных изменений печени. Цитолида изменения в печени характерны для многих заболеваний, в особенности для поражения тех органов, которые расположены циитолиза непосредственной близости от печени.

Реактивный гепатит. Синдром цитолиза.

При этом, острая обтурация может сопровождаться увеличением активности АЛТ и АСТ более чем в 10 раз как при остром вирусном гепатите. Локализовать уровень поражения вне- и внутрипечёночного помогают: Причины внутрипечёночного холестаза не всегда очевидны: В настоящее время в классификации хронических гепатитов отсутствует понятие хронического холестатического гепатит, а указывается конкретная нозология холестатического синдрома.

А внутриканальцевый холестаз вследствие иммуно-воспалительного поражения междольковых и внутридольковых вставочных желчных протоков — первичный билиарный цирроз, реже лекарственные, редко вирусные и аутоиммунные гепатиты. Повышенная проницаемость и регургитация желчи ведут к поступлению её компонентов в кровь; Б внутриклеточный холестаз, в основе которого лежат парциальные, последовательные нарушения метаболизма, внутриклеточного транспорта и экскреции компонентов желчи из гепатоцита в желчный капилляр.

Происходит сбрасывание компонентов желчи через синусоидальный полюс гепатоцита в пространство Диссе и кровь парахолия. Наблюдается определённая последовательность холестаза. Чаще инициально нарушается экскреция холестерина, затем желчных кислот и в последнюю очередь связанного билирубина с их накоплением в крови зуд задолго предшествует желтухе. Причинами внутриклеточного холестаза могут являться лекарственные препараты, первичный билиарный цирроз, реже вирусные гепатиты, алкоголь.

Несмотря на разные уровни холестаза основные клинико-биохимические проявления его однотипны и складываются из последствий накопления компонентов желчи в крови холемия и нарушений функции кишечника при её отсутствии ахолия. А нарушение эксреции холестерина ведёт к гиперхолестеринемии, внутриклеточному ксантелазмы и подкожному ксантомы отложению холестерина, являющемуся внешним маркёром хронического холестаза.

Выявляются плоские или возвышающиеся образования мягкие, жёлтого цвета вокруг глаз, на ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди и спине. Реже туберозные ксантомы в виде бугорков — в области крупных суставов на разгибательной поверхности, ягодицах. При устранении причин холестаза или снижении уровня холестерина печёночно-клеточная недостаточность они могут подвергаться обратному развитию. Б поступление желчных кислот в кровь сопровождается диффузным зудом, меланозом кожи, эмоциональной лабильностью, бессонницей, брадикардией с экстрасистолией, гипотонией и вторичным цитолизом.

Увеличение холеглицина в крови отражает степень холемии. В механическая желтуха обусловлена накоплением связанного билирубина в крови с окрашиванием мочи желчные пигменты. В зависимости от длительности и постоянства холестаза можно выделить оттенки желтушного окрашивания: Необходимо разграничение печёночной и костной фракции ЩФТ при её повышении. А снижение поступления связанного билирубина в кишечник и соответственно образования стеркобилина ведёт к обесцвечиванию кала и уменьшению или отсутствию уробилина в моче.

Полное обесцвечивание кала требует исключения внепечёночного холестаза. В нарушение всасывания жирорастворимых витаминов: А — куриная слепота гемералопия , нарушение эпителизации; Д; Е — нарушение эпителизации, антиоксидантной защиты, бесплодие; К. Г билиарный ревматизм - условное обозначение комплекса клинических проявлений поражений костно-суставной системы: Д геморрагический диатез синячково-гематомного типа из-за нарушения всасывания витамина К со снижением синтеза в печени К-зависимых факторов свёртывания гипопротромбинемия, увеличение МНО.

Иньекция викасола исправляет гипопротромбинемию. Дополнительным фактором кровоточивости является повреждающее действие желчных кислот на эндотелий и тромбоциты. Иммунно-воспалительный синдром ИВС представляет собой стойкую реакцию иммунокомпетентной системы на повторяющийся персистирующий антигенный стимул - полный набор вирусных антигенов в стадию репликации или аутоантигены.

Персистирующая антигенная стимуляция ведёт к стойким активации и пролиферации лимфо- моноцитарных ростков и к их перемещению в органы мишени с образованием лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарных инфильтратов. Данные изменения обнаруживаются при вирусных гепатитах если репликация вируса с цитолизом продолжается более 6 месяцев или имелись повторные эпизоды репликации рецидивы , сохраняясь в межрецидивный период.

При иммунообусловленных гепатитах АИГ, ПБЦ выраженность изменений отражает степень аутоагрессии, зависящей от дефекта Т-супрессорной системы. Присутствие ИВС является обязательным критерием хронизации процесса. Указанные процессы сопровождаются рядом физикально-инструментальных, биохимических и иммунологических проявлений, позволяющих не только диагносцировать ИВС, но и установить его этиологическую обусловленность. Кроме того, выраженность ИВС является критерием степени активности хронического гепатита и обуславливает ряд печёночных цитолиз, холестаз и внепечёночных проявлений.

Пролиферация и миграция иммунокомпетентных клеток проявляется в гепато-спленомегалии и лимфоаденопатии: А увеличение печени обусловлено, в частности, лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарной инфильтрации, что является морфологическим критерием ХГ и отражает активность этиологического фактора. В связи с этим при исследовании пункционного биопата, необходимого для дифференциальной диагностики, устанавливается не только хронизация процесса, но и степень гистологической активности иммунных клеток в ответ на повреждающий фактор — интенсивность репликации вируса в гепатоцитах или степень аутоагрессии.

Чаще морфологические изменения в биопатах неоднородны, поэтому учитывается их наибольшая выраженность. Указанное соответствует 1 степени активности патологического процесса — репликации вирусов или аутоагрессии. Некрозы гепатоцитов на границе дольки с портальным трактом перипортальные обозначаются как ступенчатые. Данная морфологическая характеристика соответствует ХГ со 2 степенью активности. Возникают обширные лобулярные некрозы, как бы соединяющие между собой портальный тракт и центральную вену — мостовидные некрозы агрессивный гепатит старой классификации.

Указанное отражает 3 степень активности гепатита. На месте лимфо-гистиоцитарных инфильтратов и некрозов формируется соединительная ткань, отражая собой предшествующие поражения. Слабая степень фиброза характеризуется портальной и перипортальной его локализацией, умеренная — наличием порто-портальных фиброзных тяжей и тяжёлая — порто-центральными септами, более значимыми в перспективе развития цирроза печени.

Б повышение активности мезенхимальных элементов селезёнки предшествует увеличению её размеров, в связи с чем, сцинтиграфия позволяет в более ранние, чем УЗИ, сроки и с большей достоверностью выявить наличие ИВС. В лимфоаденопатия отражает антигеноиндуцированную плазмоклеточную пролиферацию, особенно выраженную при АИГ и менее постоянную при ПБЦ. Стойкая диспротеинемия, наблюдаемая при ХГ, обусловлена в основном гиперпродукцией антител, представляющих собой гамма-глобулиновую фракцию: А косвенным отражением увеличения фракции крупнодисперсных белков является ускоренное СОЭ, положительные формоловая, тимоловая, сулемовая пробы, ложноположительная РВ; Б увеличение фракции гамма-глобулинов при электрофорезе белков плазмы параллельно активности ИВС; В увеличение общих иммунноглобулинов М при клинике внутрипечёночного холестаза предполагает ПБЦ.

Наличие противовирусных антител является свидетельством контакта с вирусом: Аналогично их появление после вакцинации. Однако поствакционный иммунитет мене длителен лет , что требует контроля их титра для определения сроков ревакцинации. Наличие антител к ядерному антигену анти-НвсАг или НвсАв из класса иммуноглобулинов М указывает на репликацию вируса и требует определение ДНК-НВУ, так как эти антитела могут сохраняться в сыворотке от нескольких месяцев до 1 года после перенесенного острого гепатита В.

Наличие НВс-антител только из класса иммуноглобулинов Gскорее служат маркёром перенесенной инфекции. Отсутствие РНК при наличии антител может быть связано с элиминацией вируса после перенесенной инфекции, реже с низким уровнем виремии ниже порога чувствительности ПЦР. Персистенция этих антител коррелирует с активностью НДVинфекции и повреждением печени.

Персистенция полного набора антител вирусов с образованием иммунных комлексов стимулирует пролиферацию макрофагальных элементов мезенхимы селезёнки, а также может вести к иммуннокомплексному поражению почек по типу гломерулонефрита. Трактовка патогенетической роли аутоантител в формировании хронических заболеваний печени не однозначна. С одной стороны декларируется безусловно цитолитическое действие всего выявляемого спектра аутоантител.

С другой стороны аутоантитела подразделяются на две группы: А аутоантитела-свидетели отражают естественную реакцию иммунной системы на поступление антигенных детерминант при повреждении клеточных структур любой этиологии и направлены на элиминацию крупномалекулярных структур деструкции. Учитывая естественную гибель клеток, они обнаруживаются и в норме, увеличиваясь в острый период повреждения. При развитии реактивного гепатита жалобы чаще всего обусловлены интоксикацией, тяжелыми общими заболеваниями, воздействием радиации, патологией соединительной ткани.

К общим жалобам относят слабость, повышенную утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, перепады настроения и раздражительность. Из местных симптомов чаще всего отмечается увеличение размеров печени, реже — иктеричная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия. Диагностика реактивного гепатита При первых признаках реактивного гепатита пациента следует направить к гастроэнтерологу.

Данный специалист сможет провести дифференциальную диагностику с первичными органическими заболеваниями гепатобилиарного тракта, установить вторичный характер поражения печени, назначить необходимые для подтверждения диагноза обследования. Учитывая тот факт, что реактивный гепатит - это диагноз исключения, задачей гастроэнтеролога является назначение необходимого спектра обследований для выявления основной патологии.

Обязательно определяются маркеры вирусного, алкогольного и аутоиммунного гепатитов для их исключения. После установления основного диагноза проводится пункционная биопсия печени , позволяющая подтвердить вторичный характер поражения печени при реактивном гепатите, а также оценить уровень активности воспалительного процесса в паренхиме. Для этого используется индекс гистологической активности, учитывающий наличие перипортальных и внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов, воспалительных инфильтратов в портальных трактах, фиброза паренхимы печени.

В клинической практике используется оценка активности реактивного гепатита в зависимости от уровня АЛТ градация от трех до десяти норм. Для установления степени фиброза используется фиброэластография. Лечение и прогноз реактивного гепатита Основным направлением терапии при выявлении данного заболевания является лечение основной патологии.

Обычно на фоне плановой консервативной терапии происходит быстрый регресс симптомов поражения печени. На время лечения желательно исключить выраженные физические нагрузки, соблюдать режим питания и распорядок дня, избегать стрессов, исключить использование гепатотоксичных лекарственных препаратов. Достаточно часто при выявлении реактивного гепатита назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, сорбенты и витаминные препараты, однако многие исследования в области гастроэнтерологии указывают на нецелесообразность подобного лечения при вторичном реактивном гепатите.

Прогноз неспецифического реактивного гепатита обычно благоприятный — морфологические изменения паренхимы печени практически никогда не достигают выраженной степени, а на фоне лечения основного заболевания, приведшего к реактивному гепатиту, происходит очень быстрый регресс патологических изменений. Однако следует помнить о том, что реактивный гепатит является благодатной почвой для развития первичных заболеваний печени — гепатиты вирусной, алкогольной и лекарственной этиологии быстро прогрессируют на фоне реактивных изменений печени.

Кроме того, реактивный гепатит предрасполагает к быстрому развитию цирроза печени при возникновении этих заболеваний. Специфическая профилактика реактивного гепатита не разработана. Вторичная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение патологии, на фоне которой может развиться данное заболевание.

Цитолиз при вирусном гепатите. Мезенхимально-воспалительный синдром при гепатите

Гепатит С: проиграть нельзя победить. Его применяют при лечении гепатита. Демографический ежегодник России. Головным мозгом. Sofosbuvir впервые был представлен мировой общественности компанией Gilead (США). Однако антитела к вирусу при этом могут сохраняться в организме длительное. 5 of the population in different European.

Причины реактивного гепатита

The Daklinza Full Prescribing Information for additional established and other potentially significant drug interactions and related dose modification recommendations. Несмотря на востребованность гепатита, содержащими ритонавир. В недостаточных количествах, происходило бессимптомное повышение активности АЛТ более чем в 5 раз выше ВГН (см, стоимость цитолиза. Как отличить подделку Hepcinat-LP.

Похожие темы :

Случайные запросы