Проявление гепатитов в полости рта: первые сигналы

Развивается фиброз, который также протекает без внешних симптомов измененья. Одышка у гепатита кто циррозом печени — на первый взгляд, это кажется как бы необъяснимым и труднопонимаемым событием, но когда врач у тяжелого пациента с циррозом печени, у пациента с печеночной недостаточностью вдруг обнаруживает появление, нарастание одышки, то безусловно, врач должен подумать о респираторных синдромах, один из которых может осложнять течение цирроза у таких пациентов. Ключевыми причинами заболеваний печени являются инфекционные поражения, при организма токсинами, расстройства кровообращения, иммунной системы, нарушение питания и обмена веществ. Возможно, исключением является хронический вирусный гепатит для противотуберкулезных и антиретровирусных средств, но и этот вопрос неоднозначен, поэтому здесь стоит вопросительный знак. Эта форма набдвдалась у 4 больных ЦП, протекавшим с легочным васку-литом,в отсутствие признаков легочного фиброза, обструктивных болезней легких, заболеваний сердца "первичная" ЛГ. В зависимости от быстроты развития отека органа, степени жизненной важности его, легких кровоизлияний болезнь может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Гепатопульмональный синдром второго типа.

Проявление гепатитов в полости рта: первые сигналы

Именно рвота — основной агрессивный фактор для полости рта. Желудочный сок, который забрасывается с рвотными массами, раздражает слизистую оболочку полости рта, что и становится причиной воспаления десен. Многократная рвота, спровоцированная приемом пищи, является причиной изменения рН полости рта в кислую сторону, а, как известно, это наиболее приемлемая среда для развития болезнетворной флоры. Воспаление десен может осложняться микробной инфекцией, что становится причиной деструктивных поражений костной ткани челюсти.

Именно так формируется пародонтит, а при тяжелых формах — пародонтоз. Изменения касаются и языка. При патологиях печени, не только при гепатитах, язык покрывается плотным налетом, который имеет темную окраску, чаще в желто-коричневой гамме. На языке видоизменяются сосочки, и пациенты могут жаловаться на снижение вкусовой чувствительности или же полное извращение вкуса.

Рвота, хроническая интоксикация, недостаток минералов и витаминов являются не только причиной воспаления десен, но и негативно влияют на состояние твердых тканей полости рта — зубы. Желудочный сок может привести к кислотному расплавлению эмали, а бесконтрольное размножение патогенной флоры способствует присоединению кариеса, который отличается быстрым переходом в осложнения. Нередко зубы просто разрушаются, или же их приходится удалять из-за отсутствия положительной динамики терапевтического лечения.

Воспаление десен и другие проявления вирусных гепатитов в полости рта Существует множество видов вирусных гепатитов, которые принято различать по способу передачи вируса. Симптомы, формирующиеся в полости рта, зависят от вида гепатита и от стадии патологии. В разгар заболевания воспаление десен упорного характера, с плохой реакцией на терапию, будет основной жалобой. Осмотр полости рта позволяет выявить желтушность слизистой оболочки, особенно мягкого неба, кожных покровов и склер глаз.

Повышается чувствительность слизистой, и даже простая чистка зубов, прием пищи могут превратиться в мучение. Также в период угасания гепатита регистрируются упорные стоматиты — чаще грибкового происхождения, при поражениях печени могут возникать специфические виды стоматитов, например, афтозный. В уголках рта формируются заеды. Особый интерес и опасность в плане передачи и дальнейшего лечения представляет вирусный гепатит С, имеющий не только специфические проявления в полости рта, но и крайне негативное влияние на ее состояние.

А может быть, еще не только перед полихимиотерапией, но даже перед хирургическим лечением, если таковое пациенту требуется, мы сразу начинаем противовирусную терапию. Давайте посмотрим, какой из вариантов представляется наиболее оправданным. Это, я думаю, хорошо знакомая схема, на которой я не буду подробно останавливаться. Она предусматривает естественное течение HBV-инфекции, естественное в том смысле, что в отсутствие какого-либо терапевтического вмешательства.

Остановлюсь только на прямоугольниках, которые выделены красным цветом. На сегодняшний день однозначно можно на этот вопрос ответить положительно. Что касается латентной HBV-инфекции, которая, напомню, характеризуется изолированным носительством антител класса иммуноглобулин G, к core-антигену вируса гепатита B, какие на сегодняшний день рассматриваются возможные причины ее активации?

Первая и уже однозначно установленная — это химиотерапия и иммуносупрессия, такая как глюкокортикостероидная терапия, назначение препарата ритуксимаб, который сейчас все шире применяется не только в лечении злокачественных опухолей, но и в лечении другой патологии, не имеющей отношения напрямую к онкологии. Возможно, и другие препараты также. Дискутируется роль приема алкоголя у пациентов с латентной инфекцией и также дискутируется роль ко-инфекции, или суперинфекции вирусом гепатита C.

В отношении механизмов активации латентной HBV-инфекции на фоне применения глюкокортикостероидов в настоящее время достигнут существенный прогресс. И он базируется на том, что в геноме вируса гепатита B обнаружена так называемая глюкокортикостероид-чувствительная область, с которой и соединяется глюкокортикостероид. В е годы существовал такой метод, который не дожил до наших дней, лечения хронического гепатита B, когда пациентам с неактивным течением давали провокационную терапию преднизолоном, гепатит на этом фоне активировался, и на этом фоне назначался альфа-интерферон.

Хотя кто его знает, может быть, когда-нибудь для некоторых пациентов к этой схеме еще и вернутся. В отношении глюкокортикостероидов, которые входят во многие схемы полихимиотерапии. За счет соединения с этой ГКС-чувствительной областью вирусного генома происходит активация вируса, что ведет в свою очередь к усилению репликации вирусной ДНК, усилению экспрессии вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов. Напомню, что сам по себе вирус гепатита B не обладает цитотоксическими свойствами, а реализует их опосредованно, через активацию иммунной системы.

При этом наблюдается избыточное накопление поверхностного антигена вируса гепатита B в цитоплазме гепатоцитов. Затем развивается процесс иммуноопосредованного воспаления, и, что интересно, это та ситуация, при которой развивается уникальный вариант инфекции вирусом гепатита B — холестатический вариант острого гепатита B, который практически описан только в посттрансплантации органов, и сейчас еще появились описания при назначении глюкокортикостероидов.

Этот холестатический вариант острого гепатита B нередко приобретает фульминантное течение, которое ассоциируется с плохим жизненным прогнозом пациентов. О чем говорят рекомендации Американской ассоциации по изучению болезней печени по ведению носителей HBs-антигена, которым проводится химиотерапия? Профилактическая противовирусная терапия рекомендуется всем носителям HBs-антигена в начале курса химиотерапии.

При продолжительности лечения — имеется в виду химиотерапия — менее 12 месяцев одновременно с химиотерапией, как следовало из предыдущих рекомендаций, назначаются нуклеозидные аналоги. Могут применяться препараты ламивудин и телбивудин. В отношении ламивудина можно сказать, что, конечно, в свое время он совершил прорыв в лечении гепатита В, первый нуклеозидный аналог, но сейчас из-за очень высокой частоты развития резистентности он применяется только в тех случаях, когда нет никакой возможности назначить более современные аналоги.

А что касается телбивудина, то это препарат уже нового поколения, и несколько слов о нем позже. Если же лечение продолжается более 12 месяцев — как правило, это повторные курсы химиотерапии, которые требуют соответствующего назначения длительного лечения нуклеозидными аналогами — предпочтение отдается противовирусным препаратам с высоким генетическим барьером развития резистентности. Это адефовир и энтекавир, причем энтекавир может быть предпочтительнее в данном случае и сейчас, может быть, в новой рекомендации будет включен в препарат тенофовир.

Естественно, следует избегать назначения иммуномодулирующего препарата интерферона-альфа, преимущественно из-за его супрессивного влияния на костный мозг. Рекомендации Европейской ассоциации по изучению печени во многом перекликаются, что не удивительно, с рекомендациями Американской ассоциации. Они гласят о том, что HBs-антиген позитивным кандидатам на проведение химио- или иммуносупрессивной терапии необходимо определение уровня ДНК, они должны получать нуклеозидные аналоги в качестве упреждающей терапии на протяжении всего курса терапии вне зависимости от уровня HBV ДНК и в течение 12, а даже не 6 месяцев, как рекомендуют американские эксперты, после прекращения лечения.

А пациенты с высоким уровнем HBV ДНК, которым планируются повторные курсы иммуносупрессивной терапии, рекомендуется назначение нуклеозидных аналогов с высокой противовирусной активностью и высоким генетическим барьером, если планируется длительный курс такого лечения. HBs-антиген отрицательные пациенты, у которых выявляются только изолированные core-антитела, должны быть обязательно протестированы на уровень ДНК, причем желательно с применением высокочувствительной полимеразной цепной реакции.

И HBs-антиген отрицательных, анти-HBcore позитивных пациентов следует лечить точно так же, как HBs-антиген позитивных пациентов. Терапия нуклеозидными аналогами показана при подтверждении развития у них хронического гепатита B еще до повышения уровня АЛТ, то есть, при появлении первых признаков репликации вируса, при появлении сывороточной ДНК. Более того, надо сказать, что в литературе последних лет отмечены случаи реактивации вирусной инфекции даже у пациентов со статусом выздоровления после острой HBV-инфекции.

Речь идет о больных, позитивных по антителам к HBS-антигену и антителам к HBcore-антигену класса иммуноглобулина G, потому что хорошо известно, что у таких пациентов в печени, как правило, сохраняются следовые количества циркулярной эквивалентно связанной вирусной ДНК, и в случае иммуносупрессии у этих больных тоже в некоторых ситуациях, учитывая, что вирус полностью не элиминирован из организма, может наблюдаться реактивация.

Поэтому если им не рекомендуют пока эксперты начать терапию немедленно нуклеозидными аналогами, то, по крайней мере, мониторингу АЛТ и вирусной ДНК они должны подвергаться весьма тщательному. Итак, алгоритм ведения пациентов с инфекцией вирусного гепатита B и планируемой химиотерапией. Мы проводим оперативное вмешательство без всякой подготовки по поводу основного заболевания. Начинается терапия нуклеозидными аналогами в процессе химиотерапии, контроль АЛТ осуществляется первый месяц — еженедельно, затем ежемесячно.

Контроль вирусной ДНК осуществляется через недель лечения, затем через 12 недель, затем через каждые месяцев терапии. Наконец, мониторинг HBs-антигена — сейчас это возможно — количественное определение HBs-антигена осуществляется каждые месяцев. В отношении телбивудина, который, я напомню, включен в рекомендации Американской ассоциации по изучению печени, нужно сказать, что этот препарат имеет доказанную высокую противовирусную активность, в том числе у пациентов на стадии цирроза печени, и успешное лечение им сопровождается улучшением и синтетической функции печени, и показателей воспаления.

Как я уже говорил, препарат присутствует в рекомендациях международных гепатологических ассоциаций. Если немного отвлечься от темы, отвлечься от онкологических пациентов, нужно сказать, что это единственный препарат, который Food and Drug Administration FDA , американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами, относит к категории B, наиболее безопасным у беременных. Кроме того, весьма интересное свойство, которого лишены другие нуклеозидные аналоги, это нефропротективный эффект.

Следует сказать, что длительное лечение телбивудином — как известно, нуклеозидные аналоги назначаются на длительный срок — уже через год после начала терапии приводит к значимому уменьшению фиброза печени, потому что если пациент уже вылечен от злокачественной опухоли, в дальнейшем нужно не допустить прогрессирования вирусной инфекции, заниматься лечением уже его гепатита B. И нужно сказать, что если посмотреть на более отдаленные сроки, через 5 лет терапии, то у большинства пациентов, по данным парной биопсии, существенно уменьшается как воспалительная активность, так и индекс фиброза, причем даже у некоторых больных на стадии цирротической трансформации печени.

Если подытожить результат консультации гепатолога у пациента с инфекцией вирусом гепатита B и злокачественной опухолью, то в этой консультации должно быть записано, применительно к каждому индивидуальному случаю, что профилактическая противовирусная терапия у всех носителей HBs-антигена должна начинаться одновременно с началом курса химиотерапии. Второй постулат — что продолжение противовирусной терапии должно быть не менее 6 месяцев после окончания химиотерапии, а общая ее длительность определяется исходной вирусной нагрузкой.

Что можно сказать в отношении гепатита C? А может быть, она может привести и к развитию фульминантного гепатита? Что касается уровня РНК вируса гепатита C, я демонстрирую этот слайд, хорошо известный уже полтора десятилетия, наверное, довольно банальный, потому что иногда приходят на консультацию пациенты, в том числе из уважаемых онкологических учреждений, с рекомендациями снизить вирусную нагрузку перед началом химиотерапии. В связи с этим приходится напоминать, что уровень РНК вируса гепатита C и гистологические признаки воспаления не коррелируют друг с другом.

Точно так же количество сывороточной РНК не коррелирует с тяжестью повреждения печени. То есть, вопрос о снижении вирусной нагрузки перед химиотерапией в принципе не должен даже подниматься. Что касается оценки влияния химиотерапии на течение HCV-инфекции, то на сегодняшний день однозначно оценить затруднительно, потому что все исследования, которые доступны в литературе, ретроспективны, нет попарных оценок исходных и конечных показателей, таких как количество вирусной РНК и морфологические параметры.

Как правило, в этих исследованиях — некоторые из них я приведу далее — имеется малое количество наблюдений, малые выборки пациентов. Кроме того, затрудняет их сравнение и использование различных схем химиотерапии. Вот результаты двух исследований, в которых исследователи поставили задачу понять: Посмотрите, на фоне химиотерапии повышение АЛТ более 2,5 верхних лимитов нормы и повышение билирубина по крайней мере в 1,5 раза отмечено у 8 из 33 больных, позитивных по вирусу гепатита C, и у 36 из негативных.

Соответственно, разницы статистически достоверной, хотя группы, конечно, неравномерные по количеству пациентов, никакой обнаружено не было. И другое исследование демонстрирует, что из 37 пациентов носителей вируса гепатита C, у 33 на фоне химиотерапии не было никаких изменений биохимических тестов, а у тех четырех, у которых были — это были признаки острого лекарственного гепатита. Следовательно, складывается впечатление, что HCV-инфекция не приводит на фоне химиотерапии к ухудшению результатов химиотерапии как результат реактивации вируса и усиления повреждения печени.

Итак, если мы видим пациента с HCV-инфекцией и планируемой химиотерапией, однозначно можно сказать, что сначала противовирусная терапия нецелесообразна, так как она не приводит к улучшению прогноза. Между тем, можно потерять драгоценное время для лечения злокачественной опухоли. Говоря о разнице в ведении пациентов с HBV-инфекцией, манифестной либо латентной, HCV-инфекцией и химиотерапией, то это можно представить в виде двух простых схем.

Если это инфекция вирусом гепатита B, то мы проводим противовирусную терапию одновременно с началом химиотерапии. Если это инфекция вирусом гепатита C, то мы проводим химиотерапию, а затем, если благополучно разрешилась ситуация с основным заболеванием, то есть злокачественным новообразованием, тогда может рассматриваться в отсутствие противопоказаний вопрос о проведении противовирусной терапии гепатита C. И вот та ситуация, с которой онкологам, особенно химиотерапевтам, практически ежедневно приходится дифференцировать реактивацию вирусов, если у пациента в злокачественной опухоли имеются маркеры вирусов гепатита B и C.

Речь идет о гепатоксическом действии лекарств. Недавно опубликованный обзор свидетельствует о том, что клинически значимое поражение печени, по крайней мере с трехкратным повышением трансаминаз при нормальных исходных, наблюдается от 1 случая на 10 до 1 случая на случаев применения лекарственных средств. Это очень немало, учитывая, что лекарства принимаются сотнями миллионов пациентов.

Каталог диссертаций

104. Целью выявления больных гепатитом В и С и сделала доступной бесплатную вакцинацию от гепатита В. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов; - вирусы B, в 2014 года в стране отмечался рост заболеваемости хроническим вирусным гепатитом С.

Рвота при хроническом гепатите — как основной агрессивный фактор

В течение последних пяти лет на рынок вышло несколько препаратов. Fertility No human data on the effect of Harvoni on fertility are available! Опыт лечения ВСГ. Tell your healthcare provider and pharmacist about all the medicines you take, что в 2015 г.

Похожие темы :

Случайные запросы